| ||
Тема: Ацетон у ребёнка
А вы почитайте пару страниц назад, были такие гении.
И очень печалит что таких и среди врачей хватает((( мне рекомендовали вообще отлучить от груди в связи с подозрением на воспаление. Когда отказалась, запретили кушать все кроме сухариков и больничной еды. Приходилось втихаря питаться.
Извините что не в темку))) тоже наболело...
Мне психиатр сказал: присядьте, щас успокоюсь и начнём...
исключить ГВ для 6-месячного малыша (с ацетоном в +++ ) мне советовала моя педиатр - человек с более чем 40-летним стажем - просила максимально не давать грудь - а только поить водою....
я старалась поить отваром ромашки перед ГВ за 15-20 минут...
Девочки опять нужна ваша консультация, подскажите как долго ребенок восстанавливается? У нас ацетон ушел еще 4 дня назад, я его кормлю по диете естественно и в соответствии с анализами у него еще и гемоглобин маловат. Он раньше был живчиком, в обед еле спать укладывала, все время игрался, бегал. Сейчас он вялый, лежит половину времени на диване, весь бледный и худой (после ацетона) и быстро утомляется, вижу, что по ступенькам трудно в верх подниматься. Это нормально или нет? Завтра к врачу, может витамины пропишет какие-то, не знаю, волнуюсь.
Не нормально. Или еще не выздоровел, продолжается интоксикация или еще какие проблемы или, может, истощал. У моей мамы с братом так было, она его из-за какой-то аллергии на диете держала, он сильно похудел, так врач потом сама испугалась - сказала - вы что? кормите его скорее. Для поднятия гемоглобина гречка самое оно. Отварная говядина, сок гранатовый, если аллергии нет.
Ну организм ребенка не может за 4 дня восстановиться. Мы где-то недели две восстанавливались после болезни. Это после ацетона у нас еще фарингит был и вот только после полного выздоровления моя малая недели две восстанавливалась. Потихоньку набирала вес и становилась более энергичной. А диету мы около месяца держали, строгую- около двух недель.
Но к врачу лучше пойдите, витамины конечно было бы неплохо попить.
Выздоравливайте![]()
Конечно истощал. Моя после ацетона в скелет превратилась. Дите ведь ничего не ело, да еще и рвало. А потом жуткая диета на одних кашах - сильно не поправишься. Но гемоглобин поднимать нужно. Гречка конечно хорошо, а вот гранатовый сок я бы не давала, думаю что желудок еще не готов к принятию соков.
Цитраргенин действительно помагает при Ацетоне, мы его используем всегда
Генриетта, подскажите пожалуйста, что из сладостей можно давать ребенку в период ремиссии? Сынуля так все время просит что-то сладенькое (конфетки-шоколадки), я ничего не даю, но дите уже жалко... Хочется его чем-то порадовать, тем более, что сахар для ребенка-то нужен. Спасибо!
у меня дочка (6 лет), ацетон достаточно часто. но первый приступ был в полтора года.
сластена ужасная. но можно только сухари сладенькие, яблоки запеченные и бананы, затем -зефир белый (если не права, доктора пусть поправят). шоколад- не раньше, чем через месяц после приступа.
Замужнюю девушку дома всегда ждут Маленький Чекупила и Большой Чепожрать
Еще можно зоологическое печенье
Благодарю за доверие
Можно мед, варенье, зоологическое печенье, мармелад, пастила, галетное печенье "Мария", сухарики, сушки, бублики, бананы, сухофрукты, пряники.
Шоколад можно , как девочки уже подсказали, когда состояние ребенка стабильно хорошее, и в небольшом количестве.
Пирожные, торты нежелательно.
Нашла вот хорошую статью:
Ацетонемическое состояние
Известно, что между здоровьем и болезнью находится целый ряд переходных состояний. К числу таких состояний относится и ацетонемический синдром, частота которого за последние годы по данным литературы значительно возросла и составляет 8%. Трудности в работе врача связаны именно с определением причины, вызвавшей состояние кетоацидоза и разработкой тактики лечения таких больных
Ацетонемический синдром у детей наряду с гипокинезией, ожирением, эндокринопатиями, вегетативно-сосудистыми дисфункциями, неврозами и психопатиями относится к дезадаптозам и развивается у детей с высокой лабильностью обмена веществ (пуринового, жирового, углеводного) и конституционально-повышенной склонностью к ацетонемии. В связи с этим целью наших научных исследований было изучение функции поджелудочной железы при ацетонемии и обоснование дифференцированного использования ферментотерапии у детей с данными нарушениями.
Ацетонемический синдром (синдром кетонемии, периодической ацетонемической рвоты) представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимаслянной кислоты-продуктов неполного окисления жирных кислот.Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.
Целый ряд заболеваний у детей сопровождается гиперкетонемией, которую следует рассматривать как вторичный ацетонемический синдром. К ним относятся: декомпенсированный сахарный диабет, гиперинсулинизм, инсулиновая гипогликемия, гликогеновая болезнь, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга в области турецкого седла, болезнь Иценко-Кушинга, лейкемия, гемолитическая анемия, голодание и другие. Наиболее часто у детей вторичный ацетонемический синдром возникает при различной сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся симптомами интоксикации, холестаза и токсического поражения печени, а также нарушения микрофлоры кишечника. Клиническая картина ацетонемического синдрома в таких случаях определяется основным заболеванием, на которое наслаиваются кетонемия и проявления типичной или атипичной подагры
Первичный ацетонемический синдром встречается у детей с нейро-артритической аномалией конституции и характеризуется нарушением пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивостью углеводного и липидного обмена (с наклонностью к кетозу) и медиаторных функций нервной системы, определяющих особенности ее реакций. Возникает он преимущественно у детей в возрасте от 2 до 10 лет и характеризуется перманентной гиперурикемией и периодическими метаболическими (ацетонемическими) кризами с развитием гиперкетонемии, ацетонурии, ацидоза.
В основе состояния кетоацидоза лежит нарушение активности ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. Основная часть пуриновых и пиримидиновых оснований образуется эндогенно в результате распада клеток самого организма, главным образом крови (эритроцитов, лейкоцитов) и железистого эпителия, распад которых тем выше, чем младше ребенок. Пуриновые нуклеозиды расщепляются до мочевой кислоты, а пиримидиновые - до СО2, NH3, β-аланина и β-аминоизомасляной кислоты.
Первым проявлением расстройства нуклеинового обмена в период новорожденности является мочекислый инфаркт, который является одним из переходных (пограничных) состояний, отражающих процесс адаптации организма к новым условиям жизни. Критическим периодом для детей является школьный возраст, когда усиливается роль стрессовых факторов - стрессовых ситуаций в школе, семье, нерациональное питание и болезней.
Необходимо помнить, что расщепление нуклеопротеидов в кишечнике зависит также от реакции их содержимого, состава микрофлоры и ряда других факторов. Усиление процессов гниения в кишках и сопутствующая этому щелочная реакция химуса способствует тому, что пуриновые основания пищи не расщепляются, а всасываются и и при этом количество мочевой кислоты в крови и моче увеличивается. По данным наших исследований нарушения микрофлоры кишечника у детей с ацетонемическим синдромом наблюдается в 30% случаев (дисбактериоз І-ІІ степени). Злоупотребление мясными продуктами приводит к усилению процессов брожения и разрушению пуринов бактериями, в том числе кишечной палочкой, что ведет к уменьшению их всасывания и снижению экскреции мочевой кислоты.
Мочевая кислота выводится из организма с мочой, через желудочно-кишечный тракт (1⁄3) и в небольших количествах со слюной и потом. Гиперурикемия, естественно, сопровождается гиперурикурией, а экскрецией мочевой кислоты через пищеварительный тракт можно объяснить частоту функциональных нарушений этой системы.
Описанные выше обменные нарушения являются причиной функциональных расстройств центральной и вегетативной нервной системы (в виде повышенной нервной возбудимости, беспокойного сна у 53% детей), желудочно-кишечного тракта (100%), возникновения аллергических кожных реакций (23%), подагрического синдрома (31%), дисметаболической нефропатии (38%).
У детей гиперурикемия часто сочетается с вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, которая со стороны желудочно-кишечного тракта проявляется в виде спастического синдрома. Спастический синдром у детей с ацетонемическим синдромом встречается от 36 до 52% случаев, по данным разных авторов. Для таких детей характерны дискинезии желчевыводящих путей, функциональные заболевания желудка (чаще с повышенной кислотностью), кишечные колики, иногда развитие спастического мембранозного колита, запоры, <овечий кал>, приступообразные боли в животе, сниженный аппетит. По результатам наших исследований дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) у детей с ацетонемическим синдромом распределились следующим образом: по гиперкинетическому гипотоническому типу у 53,8% детей, по нормокинетическому гипотоническому у 23,2% детей, по гиперкинетическому гипертоническому типу у 15,4% детей, по гипокинетическому гипотоническому у 7,6% детей. Как вы видите, у детей с ацетонемическим синдромом преобладают гиперкинетические и гипотонические нарушения оттока желчи.
Диагностика поражений поджелудочной железы (ПЖ) на современном этапе остаётся сложной и нерешенной до конца проблемой. О сложности диагностики ее заболеваний свидетельствует противоречие между числом существующих лабораторных тестов (около 200) и частотой диагностических ошибок. Большое количество лабораторных и инструментальных методов исследования указывает на их недостаточную информативность, сложность выбора теста и интерпретации результатов. К сожалению, наиболее информативные методы диагностики являются технически более сложными, они требуют значительных материальных затрат, поэтому не могут быть широко использованы в практической медицине.
В межкризисный период лечение ацетонемического синдрома направлено на профилактику рецидивов и проводится курсами, не менее 2 раза в год, как правило, в межсезонье:
-соблюдение ребенком режима дня - достаточное пребывание на свежем воздухе, регулярные, строго дозированные физические нагрузки (не переутомляться), обязательные водные процедуры (плавание, контрастный душ, обливание), продолжительный сон (не менее 8 часов). Следует избегать гиперинсоляции и нервно-психических перегрузок. Целесообразно сократить время просмотра телевизора и работы с компьютером;
-рациональное питание, согласно рекомендациям врача;
-липотропные средства и гепатопротекторы;
-седативные средства в виде фитопрепаратов (валериана, пустырник, персен, ново-пассит, седасен форте и др);
-при ухудшении аппетита - желудочный сок, абомин, витамины В1, В6, оротат калия.
- при снижении экзокринной функции поджелудочной железы проводится заместительная ферментотерапия
-при вторичном ацетонемическом синдроме необходимо проведение противорецидивных курсов лечения основного заболевания, не реже 2 раз в году.
В процессе наблюдения за ребенком особое внимание уделяется контролю за динамикой массы тела, анализами крови и мочи. Появление осложнений в виде гипотрофии, анемии, метаболической нефропатии и др. является временным противопоказанием к проведению профилактических прививок. Ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10-12 лет. Однако сохраняется высокая вероятность развития таких патологических состояний, как подагрические кризы, дисметаболическая холепатия, дисметаболические поражения почек, сахарный диабет, ВСД по гипертоническому типу, артериальная гипертензия. Поэтому такие дети подлежат диспансерному наблюдению педиатра, эндокринолога, психоневролога, гастроэнтеролога и при необходимости др. специалистов. Таким детям необходимо ежегодно проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе, УЗИ почек и гепатобилиарной системы.
Таким образом, нарушения экзокринной функции ПЖ у детей с ацетонемическим синдромом имеет место лишь в 25% случаев, что требует проведения заместительной ферментотерапии, в остальных случаях применение ферментов не обосновано. В связи с этим необходимо проводить дифференцированный подход к назначению энзимотерапии у данной группы детей. И с целью выявления ранних нарушений экзокринной функции ПЖ у детей необходимо проведение провокационных (нагрузочных) проб.
Happiness forever
Уфф, спасибо, осилила статью, много неясных терминов, но в целом понятно и познавательно, наш педиатр нам примерно так и объяснял. У нас ацетон бывает и на нервной почве, очень ребенок впечатлительный. Главная фраза из статьи - "кризы у большинства детей прекращяются к 10-12 годам". Будем ждать.![]()
Еще как принимает - выписались в понедельник, отлежали неделю, 2 годика ребенку (с нами лежала примерно 15 детей в возрасте от года(!) до 3х). Правда восторга от общения с ней никакого... А от больницы вообще волосы дыбом - вернее от 14 отделения (до этого лежала в новом детском корпусе, - не сравнить). При условии что ОБЩИЙ анализ крови в этом учреждении делают 2-3 суток, а остальное дольше, то лечат ударными дозами препаратов "от всего сразу". У нас тоже ацетон ++++, и вылечили конечно, новыписали 8 капельниц по 15-20 компонентов в каждой, кучу уколов, клизм, ударные антибиотики (кстати Зубко назначает эмсеф, который продают только на территории больницы и стоит он в 4-5 раз дороже цефтриаксона (а это одно и то же, причем эмсеф производит индия). И так со многими препаратами. Про аптеки на территории вообще отдельный случай - чтоб суки подвились - все минимум на 30% дороже чем в первой попавшейся аптеке через дорогу от больницы, а выбора нет - приходится покупать, т.к. из отделения не выпускают, а приносят лекарства оттуда...
Да, ацетон прошел. Двухлетний ребенок за 6 дней получил лекарств на 1500 тысячи, при условии что самое дорогое стоило 38 грнЭто называется стрелять из пушки по воробьям
Социальные закладки