Показать скрытый текст Поява «проблемних штамів» поставила під сумнів наш довгостроковий імунітет до коронавірусу. Чи захистять антитіла, що виробляються після інфікування або вакцинації проти надто поширеної мутації D614G, від майбутніх вірусних варіантів?
Щоб відповісти на це питання, вчені вивчали, як наші антитіла реагували на коронавірус протягом часу. Нещодавно було проведено кілька досліджень, під час яких порівнювалася відмінність між антитілами, виробленими одразу після коронавірусної інфекції, і антитілами, які можуть бути виявлені через шість місяців. Отримані результати вражають і обнадіюють.
Хоча через шість місяців у крові виявляється менше антитіл, вироблених саме проти COVID-19, антитіла, що залишилися, значно змінюються. Дослідники перевірили їх здатність зв’язуватися з білками нових штамів і виявили, що 83% «зрілих» антитіл краще розпізнають їх. У нещодавньому препринті (дослідженні, яке ще не пройшло експертне рецензування) розповідалося про те, що деякі антитіла, присутні через шість місяців після інфекції, почали розпізнавати споріднені, але абсолютно різні віруси, такі, як коронавірус, що викликає SARS.
Як це можливо? Просто тому, що В-клітини, які виробляють антитіла, еволюціонують після того, як вони вперше себе проявили. Добре відомо, що віруси можуть мутувати з плином часу, але і наші власні В-клітини також можуть використовувати мутації для створення якісніших антитіл.
Соматична гіпермутація
Основна відмінність між мутацією антитіл і вірусів полягає в тому, що мутації в антитілах не є повністю випадковими. У цьому процесі безпосередньо залучений фермент, який є тільки в В-клітинах, відомий як AID (індукована активацією деаміназа). Цей фермент навмисно викликає мутації в ДНК, відповідальні за створення частини антитіла, яка може розпізнати вірус. Цей механізм мутації був відкритий провідними дослідниками в лабораторії молекулярної біології MRC у Кембриджі, Великобританія, майже 20 років тому.
Активність AID призводить до набагато вищого рівня мутацій у B-клітинах, ніж у будь-якій іншій клітинці тіла. Це явище називається «соматична гіпермутація».
Деякі з мутацій, які індукуються в місці зв’язування антитіла, поліпшують його зв’язування з цільовим вірусом. Але деякі мутації не матимуть жодного ефекту, а інші фактично зменшать здатність антитіла прикріплятися до цільового вірусу. Це означає, що має бути система, в якій відбиратимуться В-клітини, що виробляють найкращі антитіла.
В-клітини збираються в маленькі залози, у лімфатичні вузли, поки вони розвиваються. Лімфатичні вузли розташовані по всьому тілу і часто збільшуються, якщо ви боретеся з інфекцією.
У лімфатичних вузлах В-клітини, які можуть виробляти кращі антитіла після соматичної гіпермутації, отримують позитивні сигнали, щоб розмножуватися швидше. Інші В-клітини відбраковуються і вмирають. Цей процес «виживання найсильнішого» називається дозріванням афінності; сила або «афінність», з якою антитіла зв’язуються з ціллю, зростає і вдосконалюється з плином часу. Після цього суворого відбору В-клітина, яка з’явилася нещодавно, тепер масово вироблятиме поліпшені антитіла, що призведе до ефективнішої імунної відповіді.
Тривалість типової коронавірусної інфекції становить від 10 до 14 днів, тож перша хвиля антитіл, які борються з вірусом, не має достатньо часу для розвитку, тому що дозрівання афінності зазвичай триває тижнями. Але дослідження в США показали, що невеликі незаразні частинки SARS-CoV-2 залишаються в організмі після позбавлення від інфекції, тому у В-клітин є постійне нагадування про те, як виглядає вірус. Це дозволяє продовжувати еволюцію антитіл протягом кількох місяців після того, як інфекція зникла.
Тема: 
Коронавирус. Новый вирус из Китая *
Ответить с цитированием
Сообщение от English Bulldog
Социальные закладки