Предиабет, когда можно спастисть от диабета-особенно детей!

[ТАСНИМ]

Предиабет-это когда сахар крови иногда_но не заметно_повышаеться.Другими словами поджелудачная железа не спарвляеться с углеводной нагрузкой.,по научному-нарушение толерантности(усвоению) к глюкозе,по народному скрытый диабет
При этом диагнозе анализы:
-сахар крови на тощак НОРМА
-гликозированый гемоглабин НОРМА или ЧУТЬ ПОВЫШЕН
-Спептид НИЖЕ НОРМЫ
-профиль крови(делают детям на слободке):сахар,на тощак НОРМА 3.5-4.7
сахар через 2ч после еды 7.6-8.2
сахар через 4ч после еды 8.2
в норме сахар через 4ч после еды(т.е 4 часа полностью голодать,никаких перекусов) 3.5-5.0
ЛЕЧЕНИЕ:Инсулин НЕ КОЛЯТ
.ДИЕТА:Исключить продукты свысоким гликимическим индексом,чтобы поджелудочная железа отдохнула и ВОСТАНОВИЛАСЬ!

[Г.Галина]

А как проявляет себя эта болезнь,если все в норме-как вовремя разузнать ее и недопустить у детей?

[ТАСНИМ]

А как проявляет себя эта болезнь,если все в норме-как вовремя разузнать ее и недопустить у детей?

Заглените,плиз,сюда,я там уже общалась на эту тему" САХНЫЕ ДЕТКИ"-ау мама диабетиков!(раздел ДЕТИ подраздел ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ"
А на ваши вопросы я отвечу здесь(на этой теме)

[Доктор Игорь]

Предиабет-это когда сахар крови иногда_но не заметно_повышаеться.Другими словами поджелудачная железа не спарвляеться с углеводной нагрузкой.,по научному-нарушение толерантности(усвоению) к глюкозе,по народному скрытый диабет
При этом диагнозе анализы:
-сахар крови на тощак НОРМА
-гликозированый гемоглабин НОРМА или ЧУТЬ ПОВЫШЕН
-Спептид НИЖЕ НОРМЫ
-профиль крови(делают детям на слободке):сахар,на тощак НОРМА 3.5-4.7
сахар через 2ч после еды 7.6-8.2
сахар через 4ч после еды 8.2
в норме сахар через 4ч после еды(т.е 4 часа полностью голодать,никаких перекусов) 3.5-5.0
ЛЕЧЕНИЕ:Инсулин НЕ КОЛЯТ
.ДИЕТА:Исключить продукты свысоким гликимическим индексом,чтобы поджелудочная железа отдохнула и ВОСТАНОВИЛАСЬ!

БРРРРР...... Странный стиль писания слова, которые подчёркнуты красным, - неправильные, их нуно поправлять, редактировать, а то плохо это всё читается, кроме сленговых .... , некоторые ваши утверждения абсолютно неверны . 1) Когда сахар через 4 часа после еды 8.2 , а не 3.5-5.4 , то 90% B-клеток уже погибло, и никаким преддиабетом здесь не пахнет, это идёт медовый месяц , и это в 99% - приговор . 2) Поджелудочная железа не может восстановиться , гибель клеток - процесс необратимый и бесповоротный , эту гибель можно только немного приостановить , снизив в диете быстрые сахара. Или придушить иммунитет иммунодепрессантами , но тогда можно перевернуться от банального гриппа , парагриппа. Что не является гуд . Вот вам практически научная работа одного уважаемого человека ,который знает что пишет. В начале концовка, как бы выводы, потом всё остальное


Сылка на источник приведённых статей, тот самый Диаклуб, который я всем рекомендую http://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=60&t=16122

Рекомендации по первичной профилактике сахарного диабета 1 типа

Предупреждение внутриутробных вирусных инфекций (краснуха, энтеровирусы, вирусы герпеса человека, цитомегаловирус).
Предупреждение вирусных инфекций у детей и подростков (корь, краснуха, эпидемический паротит «свинка», ветряная оспа «ветрянка», грипп). При необходимости проведение активной иммунизации индивидуально подобранными врачом вакцинами.
Исключение из рациона грудных детей питательных смесей, содержащих белки коровьего молока (говяжий сывороточный альбумин и казеин) или белок ячменя (глиадин).
Как можно более долгое грудное вскармливание ребёнка (до возраста 12-18 месяцев).
Если введение прикорма зерновыми (как глютен-содержащими смесями, так и рисом) и смесями с белками коровьего молока неизбежно, то наилучшим возрастом для введения прикорма является 4-6 месяцев, так как влияние на риск в этом окне минимально.
Исключение из питания продуктов с нитрозосодержащими консервантами и красителями, нитритами (ветчины и колбасы промышленного производства), копчёностями.
Контроль за содержанием нитратов в питьевой воде (при сомнениях лучше использовать качественную бутилированную питьевую воду).
Обеспечение поступления с пищей или в виде аптечного препарата рекомендованной дозы витамина D (2000 МЕ ежедневно). Обязательное пребывание на солнце при прогулках.
Добавление к пищевому рациону пищевых добавок омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в рекомендованных производителем количествах.
Умеренная, но не ниже физиологически потребной, нагрузка углеводами. Употребление лишнего количества углеводов, особенно быстроусвояемых, создаёт излишнюю нагрузку на бета-клетки и заставляет их генерировать избыточное количество инсулина, тем самым более активно «засвечиваясь» перед заинтересованной иммунной системой.
У пациентов с уже повышенным уровнем одного или нескольких антител рекомендуется уменьшить в питании количество продуктов с высоким гликемическим индексом, так как было показано, что эта мера замедляет переход от скрытого течения к манифестации СД1A.
При доказанном повышенном риске обсудить с врачом назначение никотинамида (исключить самоназначение!).
При доказанном высоком риске и наличии возможности – принимать участие в клинических испытаниях наиболее перспективных лекарственных препаратов, тормозящих развитие аутоиммунного процесса.

Это всё работает на популяции, и плохо работает на конкретном индивидууме .


Оценка эффективности профилактики

Главный показатель — нормальные результаты перорального теста на толерантность к глюкозе и отсутствие клинических проявлений СД1A в течение определенного срока (не менее 3 лет) после начала профилактики. Другие показатели — снижение титра или исчезновение аутоантител, нормализация в/в теста на толерантность к глюкозе (если указанные нарушения были достоверно определены ранее).
Цель всех современных программ первичной профилактики СД1A заключается в выявлении и лечении лиц на поздней стадии доклинического периода болезни. Очевидно, что при таком подходе в большинстве случаев можно лишь отсрочить, но не предупредить клиническое проявление болезни. Идентификация надежных генетических маркеров риска СД1A и разработка методов индукции толерантности к антигенам бета-клеток позволят начинать профилактику до начала доклинического периода болезни. По-видимому, в ближайшем будущем в развитых странах будет внедрено массовое обследование новорожденных с целью выявления генетических маркеров риска СД1A. Уже сегодня у всех новорожденных в Финляндии и на острове Сардиния в Италии (районы с наибольшей распространенностью СД1A) исследуют аллели HLA-DQA1/DQB1.

Обзор подготовлен по результатам анализа большого количества статей и клинических рекомендации зарубежных (преимущественно американских, английских и французских) авторов. Наиболее свежие материалы, использованные для подготовки обзора, датируются 2011 годом. За прошедшее время ситуация в наиболее активно изучаемых областях могла несколько измениться

И инфа

[Доктор Игорь]

Предсказать и предотвратить СД1: возможно ли?


Часть 1. Как предсказать?


Прежде всего, напомню, что СД – это по сути синдром, а не самостоятельное заболевание. Существует несколько различных механизмов развития этого синдрома, который характеризуется наличием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. В зависимости от конкретного механизма выделяют два основных типа СД (СД1 и СД2) и в каждом из этих типов – несколько подтипов. В СД1, в частности, выделяются СД1A (СД1 типа аутоиммунной природы) и СД1B (так называемый идиопатический СД1, то есть абсолютная недостаточность инсулина, возникшая от каких-либо других, неизвестных или нераспознанных причин). К типу СД1A относится большая часть случаев заболевания СД1 в детском возрасте. К сожалению, в вопросах этиологии и патогенеза СД1 до сих пор существуют некоторые не до конца изученные области, что связано с очень разными причинами (например, исследования вирусного механизма развития СД1 во многом сдерживались и сдерживаются тем, что для однозначных выводов по каждому конкретному случаю необходимо патолого-анатомическое исследование некоторых органов недавно заболевшего пациента, в частности его ПЖ, на что, как вы понимаете, пойти можно не всегда).
В дальнейшем мы в рамках этой темы будет говорить только о СД1A, так как именно этот тип СД имеет больше всего шансов затронуть родственников больного (вопросы, касающиеся СД2, который наследуется отдельно и независимо от СД1, я планирую рассмотреть в рамках другой темы).
Итак, сахарный диабет СД1A – заболевание, которое вызывается совокупным действием ряда факторов. Ни один из этих факторов не является самодостаточным, что часто сбивает с толку неспециалиста. Если установить причинно-следственную связь между падением со второго этажа и переломом ноги можно легко и не задумываясь, то в случае СД наличие одного и даже нескольких факторов не приговаривает пациента к болезни, а лишь увеличивает риски заболевания. Станут или нет эти риски реальным диабетом, мы можем только предполагать с той или иной степенью достоверности.
Сахарный диабет – состояние, связанное с нарушениями в метаболизме (обмене) углеводов в организме, поэтому наиболее очевидными являются так называемые метаболические маркеры СД. Они появляются на самой поздней стадии, когда диабет уже почти случился. Один из последних (в порядке появления) метаболических маркеров – повышение уровня глюкозы в крови (часто жаргонно называемой сахаром крови, СК) выше некоторой нормы. Это единственный явный диагностический признак СД. Если мы достоверно установили такое повышение, и при этом учли все требования диагностических критериев (время анализа по отношению к еде, наличие влияющих на достоверность факторов и тп.п), то это означает, что 1) СД уже точно есть и 2) поскольку мы ведём речь о СД1A, то можно сказать, что процесс аутоиммунного разрушения бета-клеток идёт уже давно (до нескольких лет) и неправильно думать, что патологический процесс возник вчера или месяц назад, а также искать связь между заболеванием и какими-то недавними манипуляциями. Ещё раз хотел бы обратить внимание, что даже столь простое действие, как измерение СК, требует правильного проведения, и что даже более важно, правильной интерпретации. Некоторые важные примечания здесь:

сахар нужно измерять только в лабораторных условиях, глюкометр непригоден для этого процесса и никакие оговорки здесь неприемлемы. Любой результат, полученный с помощью глюкометра – лишь почва для предположений. Диагностически ценным является только лабораторный результат.
сахар лучше измерять после 8-часового голодания (т.е. натощак). Результаты после еды можно рассматривать , но для их интерпретации нужно разбираться в основах нормальной физиологии.
при сдаче анализа нужно помнить, что существует два варианта представления результатов – «по плазме» и «по цельной крови». Более современным и достоверным является результат «по плазме», большая часть лабораторий сейчас даёт результаты именно в таком виде. Тем не менее, это не мешает уточнить при сдаче крови.
в ряде случаев, при получении так называемых пограничных результатов, может понадобиться проведение специального теста с глюкозной нагрузкой ОГТТ. Этот тест строго регламентирован и его имитация путём анализа «после кофе с булочкой» – пустая трата времени и денег.
сдавать какие-то дополнительные анализы (C-пептид, ГГ, антитела и т.п.), как правило, не нужно, если нет каких-либо специальных причин для такого анализа.
получение лабораторного результата на уровне «чуть ниже нормы» не говорит о том, что катастрофа близко. Ниже порога отсечения – значит нет диагностического признака, диагноз не ставится. Вы же не пугаетесь от температуры 36.9, думая, что лихорадка уже совсем близко?
если явных клинических признаков СД1 и/или ожирения нет, то достаточно проводить лабораторное измерение 1 раз в год.
самым неправильным из всех возможных способов действия будет частое (и зачастую бессистемное) измерение СК у ребёнка дома глюкометром с охами и слезами по поводу любого полученного числа. Рекомендация в таком случае может быть только одна – лечиться по поводу неврастении, а возможно – и невроза, надо тому, кто так измеряет.

Как мы уже определили выше, получение результата анализа глюкозы в плазме крови, превышающего норму – это уже констатация случившегося заболевания. Можно ли как-то предвосхитить это состояние? Да, можно, по крайней мере, сделать предположение о рисках, связанных с развитием СД. Здесь различают три группы маркеров СД. Ещё раз повторю, что получение положительного ответа о наличии любого маркера и любой их комбинации – не приговор, а вывод об уровне риска.
Первая группа маркеров – проявляющаяся задолго до развития заболевания и потенциально доступная для оценки при рождении и даже раньше – генетические маркеры. Не буду погружаться в глубины научного знания, уж больно вопрос специальный. Скажу только следующее.

сахарный диабет типа 1A – полигенное заболевание. Оно определяется не одним, и даже не двумя генами. Сейчас известно более 15 мест в геноме, которые при совпадении определённых последовательностей генов (и их перекрёстном, между разными участками, взаимодействии) способны увеличивать риски развития СД1A. Поэтому совершенно необоснованными выглядят заключения о том, что вот, мол, у мужниной бабки СД1, а значит вина – на муже и его родне. Термин «вина» здесь вообще не применим, а влияние на риски развития СД оказало сочетание генов обоих родителей, и всех их родителей вместе взятых.
нужно понимать, что существует сложное перекрёстное взаимодействие этих участков генома. Это значит, что при наличии какого-то гена X1 вероятность СД1A может быть значительно выше, при наличии гена X2 вероятность также может быть выше, а вот их совместное присутствие в геноме X1 и X2 может вдруг уменьшить риски и сделать их ниже среднепопуляционных. Это значит, что из этих 15 с лишним участков генома, влияющих на риски, мы должны рассмотреть все возможные их комбинации (а это число велико) и по каждому случаю иметь некоторую статистику для вывода о риске. Это, к сожалению, практически нереально.
также нужно учитывать, что генетические исследования в постсоветских странах (привет Т.Д. Лысенко) находятся не в очень продвинутом состоянии (в том числе и из-за дороговизны). Не везде и не всегда возможно получить качественный анализ генетических маркеров. То, что зачастую выдаётся за генетический анализ, в лучшем случае представляет собой анализ на наличие наиболее распространённых комбинаций генов.
Одной из наиболее часто анализируемых комбинаций является т.н. HLA-участок хромосомы 6p. Именно этот участок даёт наибольший эффект на суммарный уровень генетического риска. Однако, нужно иметь в виду, что HLA-типирование имеет заметную предиктивную силу только при наличии в семье родственника, уже имеющего СД1A. Это значит, что при диспансерном обследовании, если мы вдруг решим массово проводить HLA-типирование, его результаты будут иметь малую предсказательную силу.
ещё и ещё раз напомню, что даже наличие нескольких генетических маркеров не является однозначным признаком того, что СД разовьётся.

Вторая группа маркеров – иммунологические. Поскольку мы говорим об аутоиммунном подтипе СД1, мы можем использовать протекающие аутоиммунные процессы для целей прогноза. Эти аутоиммунные процессы начинаются задолго до манифестации, то есть явного проявления СД1.
Прежде всего среди иммунологических маркеров стоит рассмотреть аутоантитела. Напомню, что аутоантитела – это антитела, вырабатываемые организмом против собственных антигенов. Откуда эти антигены появляются? Причины до конца непонятны, хотя уже существуют достаточно стройные гипотезы. Из-за каких-то сбоев организм начинает воспринимать некоторые вещества, присущие самому организму, как опасные, и начинает бороться с ними. Эта борьба идёт как на гуморальном уровне иммунной системы (путём генерации аутоантител), так и на клеточном. Поскольку механизм этого процесса ещё не изучен досконально, нельзя сказать, является ли генерация аутоантител следствием или причиной аутоиммунного процесса. Следовательно, преждевременно рассматривать борьбу с антителами (а такие предложения делались) как способ выключения запущенного аутоиммунного процесса.
Более или менее изученными являются 4 вида антител: антитела к островковым клеткам ICA, аутоантитела к инсулину IAA, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), и антитела к тирозинофосфатазно-подобным протеинам IA2 или ICA512.
К сожалению, и среди пациентов, и среди некоторых специалистов бытует мнение о самостоятельной диагностической ценности антител как маркера СД1A. Это в целом правильное понимание тем не менее требует большого количества оговорок. Как и в случае с генетическими маркерами, наличие любого отдельно и любой комбинации антител у больного не приговаривает его к заболеванию СД1. Такое наличие лишь в существенной мере сказывается на увеличении рисков заболевания. Только высококвалифицированный врач может произвести должную интерпретацию полученного результата анализа на антитела. Такая интерпретация обязательно должна проводиться в совокупности со всеми доступными клиническими данными.
Я неоднократно сталкивался со случаями паники среди родителей, обнаруживших у здорового ребёнка присутствие одного из аутоантител. Это безусловно неприятный факт, но он не говорит о том, что у ребёнка обязательно будет СД1. Я уже и не говорю о достаточно частых случаях ошибки лабораторий – иммунологические анализы, как правило, требуют высокой квалификации персонала лаборатории.
Пройдёмся по отдельным аутоантителам и скажем пару слов об их особенностях.

ICA: высокий титр ICA, особенно в сочетании с высокими IAA или GAD, является фактором, сильно увеличивающим риски СД1. Тем не менее, в одном французском когортном исследовании было показано, что количество детей с положительным ICA примерно в сорок раз превышает число детей с имеющимся или позже развившимся сахарным диабетом.
Нужно быть внимательным, если результаты анализа на ICA представлены в виде титра дробью. Дело в том, что норма при таком представлении - меньше 1:10. Очень часто при получении ответа 1:5 делается неверный вывод "1/5 больше, чем 1/10, караул, всё пропало". Однако, вопреки очевидному, 1:5 меньше, чем 1:10, так как это разведения, а не концентрации. Подробнее на эту тему можно посмотреть вот тут.
IAA: присутствие этого антитела мало увеличивает риск в изолированном виде, но сильно сказывается на риске в присутствии любого другого антитела. IAA является самым рано появляющимся антителом, что позволяет использовать его для ранней прогностики.
IAA не имеет смысла анализировать с момента начала инсулинотерапии, так как считается, что через 2 недели после начала инсулинотерапии титр IAA закономерно увеличивается у любого человека, в связи с чем они утрачивают диагностическую ценность.
Современные исследования показывают, что IAA можно разделить на две группы (с высокой аффинностью и низкой аффинностью), и если это проделать, то диагностическая ценность IAA с высокой аффинностью резко возрастает (то есть IAA с высокой аффинностью лучше предсказывают появление СД1). Не уверен, что такое разделение проводят на постсоветской территории.
GAD: один из наиболее неприятных вариантов. Имеет сильное влияние на повышение риска даже в изолированном виде (т.е. в отсутствие других антител). Положительные ICA ещё более увеличивают риски.

Также стоит сделать следующие замечания про аутоантитела в целом:

Первое и самое главное. Есть много случаев СД1 с нормальным уровнем аутоантител. Есть много людей с повышенным уровнем одного или нескольких аутоантител, так и не заболевших СД1 и прекрасно живущих без него. Поэтому важно помнить, что результат анализа на аутоантитела – один из элементов оценки суммарного риска, изолированно не говорящий почти ничего о том, будет или нет СД1.
Среди пациентов с повышенным содержанием нескольких антител 40% (до 80% в случае положительных ICA, IAA, и GAD) заболевали СД1 в течение пяти лет с момента получения такого результата анализа.
Анализ на антитела после клинической манифестации часто не имеет смысла. Назначение такого анализа должно быть продиктовано какими-то особыми клиническими наблюдениями врача. Одним из таких доводов может быть подозрение на наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний.
Наличие положительных ICA и GAD может служить дифференциальным признаком для больных с LADA-диабетом, ранее диагностированных как СД2.
Имеются данные, что в некоторых, хоть и нечастых случаях, аутоиммунный процесс может начинаться уже во время беременности.

Другой, относительно недавно открытый иммунологический маркер – антитела к транспортёру цинка ZnT8. В России, насколько я понимаю, эти антитела можно посмотреть только в научно-исследовательских лабораториях. Эксперименты показывают, что от 60 до 80% пациентов с только что манифестировавшим СД1 имеют повышенный титр ZnT8. Кроме того, примерно 30% пациентов с СД1 и отсутствием аутоантител имеют повышенный уровень ZnT8.

[Доктор Игорь]

И наконец, уже затронутые выше метаболические маркеры. Эти маркеры проявляют себя на последних стадиях скрытого развития СД1. Последним из них, после которого говорят о манифестации СД1, является повышение уровня глюкозы крови выше точки отсечения (мы об этом уже говорили ранее). Этот маркер является наихудшим метаболическим маркером по предсказательной силе. Однако существует ряд других метаболических маркеров, проявляющих себя ещё до манифестации и имеющих заметную предсказательную силу.
В отличие от СД2, при котором одним из первых метаболических маркеров выступает нарушенная толерантность к глюкозе, у диабетиков первого типа она как правило сохраняется в норме практически до начала манифестации. Одним из ранних метаболических маркеров является нарушение быстрой секреции инсулина FPIR в ответ на действие секретагогов (веществ, провоцирующих секрецию инсулина). К известным секретагогам относят глюкозу, аргинин, глюкагон и лекарственный препарат изопротенерол. В ответ на поступление в кровь этих веществ гранулы инсулина, накопленные в бета-клетках, быстро и массированно высвобождаются в портальную вену. Этот процесс занимает три-пять минут и носит название фазы быстрой секреции инсулина. Если выделенного инсулина не хватило на нормализацию СК, ПЖ начинает усиленную генерацию «свежего» инсулина, этот процесс идёт чуть дольше и носит название медленной фазы инсулиновой секреции. Если ввести больному внутривенно дозу раствора глюкозы, и через 10 минут измерить уровень инсулина в плазме крови, то по полученным результатам можно оценить массу функционирующих бета-клеток. Сразу скажу, что мне неизвестно, делают ли, и где, такой анализ в России (допускаю, что где-нибудь в ЭНЦе делают, в принципе ничего сложного в нём нет). На Западе этот анализ широко известен под названием IVGTT и входит в диагностический инструментарий врача. Существуют и другие, более простые в исполнении анализы, например, анализ на содержание проинсулина в плазме крови натощак. При повышенном результате такого анализа, как показывают некоторые исследования, можно заподозрить уменьшение количества активных бета-клеток.

Как распорядиться всеми этими маркерами для адекватной оценки степени риска развития аутоиммунного СД1? Современные западные рекомендации по этому поводу предлагают следующий алгоритм:

Сдать анализ на содержание аутоантител GAD-65 и IA-2.
При положительном результате проведённого анализа повторить анализ через некоторое время (30-60 дней).
При повторном положительном результате сдать анализ на антитела IAA и ICA.
Сдать анализ IVGTT для определения FPIR.
Провести генетический анализ.
При получении положительных результатов по нескольким антителам и генетическому анализу считать пациента высокорисковым и рассмотреть возможность его включения в экспериментальные исследования препаратов, профилактирующих развитие СД1.

К сожалению, эта стройная диагностическая схема при столкновении с нашей реальностью несколько тускнеет. У нас в стране в большинстве мест, включая и нелюбимую многими Москву, просто нет возможности провести эти анализы. Поэтому вынужденным советом будет в таком случае рекомендация периодически смотреть тощаковый СК.
При любом наборе анализов нужно помнить, что вред от их частого повторения может существенно превысить пользу весьма относительного знания о рисках СД1. Вряд ли родители хотят воспитать своего ребёнка мнительным ипохондриком, каждый день сдающим анализы на всякий пожарный случай.

[Доктор Игорь]

Часть 2. Откуда что берётся?

Прежде чем говорить о том, как предотвращать СД1A, сделаем небольшое лирическое отступление и поговорим о не менее больном вопросе. Мало кто не задавался им, и почти все родители провели многие бессонные ночи в тяжёлых раздумьях. Откуда у меня (или у моего близкого человека) взялся этот аутоиммунный диабет? В чём причины и кто виноват? И почему так много стало этого чёртового диабета в последнее время?
Хотя в каких-то тонких деталях механизм возникновения и развития аутоиммунного процесса, приводящего к уничтожению собственных бета-клеток пациента, ещё не изучен, тем не менее общая картина довольно понятна. Первичной причиной является некоторое «неудачное» сочетание генов, приводящее к возникновению генетической восприимчивости к воздействию ряда запускающих процесс факторов (так называемых «триггеров»). У одного человека может сформироваться одно сочетание генов, придающее ему один уровень восприимчивости, у другого – другое сочетание даёт другой, существенно больший уровень восприимчивости. Поэтому у второго человека при воздействии провоцирующего фактора-триггера начинается процесс «возбуждения» иммунной системы. Первый же человек действия того же триггера даже не заметит.
Резкое увеличение заболеваемости СД1 в течение последних 50-100 лет связано с одновременным протеканием нескольких процессов. Во-первых, нужно понимать, что вся история жизни человечества есть история противостояния человека процессу естественного отбора. Несколько тысяч лет тому назад люди жили до 30 лет, после чего умирали от накопленных болезней. Сейчас продолжительностью жизни в 80 лет уже никого не удивить. Медицина достигла определённых успехов и помогает сохранить жизнь тем слабым с точки зрения безжалостного эволюционного фильтра индивидуумам, которые в других условиях просто не выжили бы. Так в генофонде сохраняются не самые эффективные с точки зрения эволюции генетические образцы. Эти образцы, перемешиваясь, чаще дают в потомстве неблагоприятные с точки зрения жизнеспособности сочетания генов. Как бы цинично это ни звучало, естественный отбор не знает жалости, и когда мы противостоим ему, мы увеличиваем количество плохо приспособленных к выживанию индивидуумов. Больше того, в этом противостоянии мы увеличиваем количество носителей «неудачного» генотипа, и тем самым вносим существенный вклад в увеличение заболеваемости СД1.
Второй, не менее важной причиной, является то, что по мере ухудшения экологической ситуации и других внешних условий заметно увеличиваются количество и сила действия триггеров, запускающих аутоиммунные процессы.
Из всего этого с очевидностью следует, что заболеваемость СД1 будет с течением времени увеличиваться, и ничего сверхъестественного в этом нет. Поэтому всё более важным как для пациентов, так и для врачей становится нахождение способов борьбы с увеличением заболеваемости СД1 – профилактикой сахарного диабета аутоиммунного типа.
Не вдаваясь подробно в особенности механизма действия триггеров, назову основные из них и упомяну некоторые особенности. При этом я не буду особенно подробно затрагивать те триггеры, которые находятся за пределами наших возможностей влияния. К примеру, на сегодня у человечества нет механизмов прямого действия, позволяющих вмешиваться в геном человека (может, и хорошо, что их пока нет). Поэтому эта группа факторов находится вне пределов наших возможностей, мы в общем случае не можем повлиять на них и каким-то образом вести профилактику в отношении именно этих факторов.
Какие же факторы можно отнести к факторам внешней среды? Реально ли, воздействуя на эти факторы, снизить вероятность развития аутоиммунного процесса?
Некоторые факторы начинают действовать ещё до рождения ребёнка или во время родов. Изучение статистических данных показало, что на увеличение вероятности развития СД1 у ребёнка влияют возраст матери, превышающий 25 лет, преэклампсия, нарушения дыхания у новорождённых (респираторный дистресс-синдром), желтуха новорождённых, особенно возникшая в результате AB0-несовместимости. Увеличивали риски быстрый рост и быстрый набор веса в первые годы жизни ребёнка. Уменьшали вероятность развития СД1 низкий вес новорождённого и малая продолжительность родов.
Заметное, хотя и несколько противоречивое влияние на вероятность развития СД1A играет экспозиция беременной или ребёнка некоторым вирусам. Некоторые исследователи связывают увеличение риска развития аутоиммунных процессов с вирусом Коксаки типа B и некоторыми энтеровирусами. Однако, эти взгляды не нашли пока уверенного подтверждения, и требуют дальнейшего тщательного изучения и объяснения.
Несмотря на многократные попытки противников иммунизации показать, что вакцинация может повлиять на заболеваемость СД1, эти взгляды не только не нашли своего подтверждения, но и наоборот, были уверенно опровергнуты.
Было показано влияние ряда диетических факторов на увеличение вероятности заболевания СД1A. Так, раннее введение в рацион ребёнка коровьего молока и зерновых (особенно содержащих глютен) заметно увеличивало вероятность заболевания. Употребление витамина D и омега-3 жирных кислот в физиологических количествах, наоборот, снижало вероятность заболевания. Также заметно увеличивалась вероятность заболевания в тех регионах, где было отмечено повышенное содержание нитратов в питьевой воде или продуктах.

[Доктор Игорь]

Часть 3. Можно ли с этим что-то сделать?

Если есть серьёзные основания (а не просто пустые страхи психастеничного родственника) полагать, что человек находится в группе риска, то можно ли что-то сделать, чтобы отсрочить надолго или навсегда манифестацию СД1, а может быть и повернуть в обратную сторону аутоиммунный процесс. Пока таких методов, прямо скажу, совсем не много, а их результативность либо спорна, либо до конца не выяснена. Что же это за методы?
Что очень печально .
Влияние на развитие аутоиммунного процесса

Некоторое воздействие может быть оказано на процессы развития иммунного ответа. В этом направлении сейчас проводятся исследовательские работы, к примеру, изучается действие таких иммуномодуляторов как цитостатик микофенолята мофетил (торговые названия мифортик и селлсепт), продолжается изучение иммуносупрессоров азатиоприна и циклоспорина, активно проводятся клинические исследования моноклональных анти-CD3 антител (теплизумаб, отеликсизумаб) и анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаб). Сперва дававший неплохие надежды теплизумаб дошёл до 3 фазы клинических исследований, но пока, к большому сожалению, результаты первого года этой фазы разочаровывают. Результаты 3 фазы КИ препарата отеликсизумаб показали неэффективность этого средства. Ритуксимаб показывает на предварительных этапах неплохие результаты, однако его клинические исследования ещё не завершены, безопасность препарата пока не подтверждена, ему свойсвтенны некоторые, иногда серьёзные побочные эффекты. Исследования ритуксимаба открывают новые перспективы лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе и СД1A, поскольку в этой группе препаратов есть ещё несколько почти неизученных аналогов (окрелизумаб, офатумумаб). Применимость этих аналогов в предотвращении аутоиммунного разрушения бета-клеток ещё предстоит выяснить.
Ведётся исследование влияния тимоглобулина на замедление процесса аутоиммунной деструкции и продление «медового месяца» у недавно заболевших пациентов. Пока ещё рано делать окончательные выводы об эффективности перечисленных препаратов. Многие из них первоначально давали много больше надежд, но после детального изучения восторги были сильно умерены.
Одной из неожиданно вспыхнувших надежд оказался обычный инсулин. Вводимый в микродозах в ходе экспериментов лабораторным животным (мышам) с имеющимися маркерами развития СД1A инсулин оказался способен замедлить, а иногда и предотвратить развитие СД1A. Однако детальное изучение этого явления в КИ у людей к сожалению не показало наличия аналогичного эффекта. В настоящее время западная медицина отвергает применение инсулина как иммуномодулятора у пациентов с высоким риском развития СД1A.
Здесь я хотел бы заметить, что у нас на форуме неоднократно вспыхивали бурные обсуждения новых открытий в области лечения СД у мышей. Как показывает практика, человек несколько отличается от мыши, и очень часто результаты даже очень обнадёживающих открытий для мышей оказывались совсем бесполезными для людей.
Во Франции ведутся исследования нового метода влияния на начальные стадии аутоиммунного процесса специфической иммунотерапией препаратом DAB486-IL-2. По замыслу исследователей, этот препарат может блокировать действие уже имеющихся Т-клеток, а производство новых можно подавить классическими иммуносупрессорами типа циклоспорина.
Определённые надежды сохраняются у исследователей в отношении препарата DiaPep277, который, хотя и показал себя менее эффективным в ходе испытаний, чем это ожидалось, тем не менее не был ещё окончательно снят с рассмотрения.
В ведущихся в настоящее время экспериментальных исследованиях некоторые обнадёживающие результаты показывает терапия рядом препаратов, действующих на T-клетки, например, препаратом абатацепт. Этот препарат, тем не менее, пока очень далёк от клинического применения.
Очень перспективным выглядит исследование иммуномодулирующих свойств бациллы Кальметта-Герена, хорошо известной нам под именем БЦЖ. В сочетании с никотинамидом БЦЖ оказалась способной продлевать медовый месяц у недавно манифестировавших пациентов.
Некоторые перспективы видятся также в направлении использования метода трансплантации гематопоэтических стволовых клеток, однако этот метод пока находится на ранних экспериментальных стадиях.

Влияние на развитие воспалительного процесса

Поскольку в механизме уничтожения бета-клеток большую роль играет инсулит, воспаление островков Лангерганса под действием иммунной защиты организма, определённые успехи могут быть достигнуты при влиянии на этот воспалительный процесс. Сейчас идут исследования TNF-альфа ингибитора этанерцепта. Другим потенциальным направлением исследований является применение альфа-2а интерферона в купировании воспалительного процесса.

Применение вспомогательных препаратов

Вспомогательные препараты в основном направлены на купирование внешних диетических факторов и факторов внешней среды. Очень большие надежды пробудил никотинамид после того, как было обнаружено, что он способен защищать бета-клетки от действия химическизх и аутоиммунных повреждений у мышей. Первоначальные исследования подтвердили, что у людей наблюдается слабо выраженный аналогичный эффект, но более тщательно спланированное и большее по масштабам исследование опровергло эти заключения: никотинамид не влиял ни на риск развития СД1A, ни на его протекание после манифестации.
Препараты витамина D показали доказанную эффективность в снижении риска. При ежедневном приёме 2000 МЕ витамина D в группе из 10 тысяч детей риск уменьшался статистически значимо. Механизм действия этого препарата на риск до конца на сегодняшний день не ясен.
Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот также показало определённую эффективность при ежедневном приёме в количестве, не превышающем рекомендованную дневную дозу (RDA) этой пищевой добавки. В настоящее время механизм действия омега-3 ПНЖК изучается в КИ, исследующем применение докозагексаеновой кислоты в профилактике СД1A.
Продление периода вскармливания ребёнка грудным молоком и более позднее введение в рацион коровьего молока и продуктов с белками коровьего молока также снижало риски развития СД1A в статистически значимом размере.

[Frakass]

Наткнулся на фразу и улыбнуло от души:
"сахар нужно измерять только в лабораторных условиях, глюкометр непригоден для этого процесса и никакие оговорки здесь неприемлемы. Любой результат, полученный с помощью глюкометра – лишь почва для предположений."
Оговаривать не буду, но Это Не Есть Факт.
P.S. Игорь в следующий раз приводите просто ссылку, иначе могут "накрыть" тему...
Конечно если это не Ваш личный машинописный текст.

[Доктор Игорь]

Наткнулся на фразу и улыбнуло от души:
"сахар нужно измерять только в лабораторных условиях, глюкометр непригоден для этого процесса и никакие оговорки здесь неприемлемы. Любой результат, полученный с помощью глюкометра – лишь почва для предположений."
Оговаривать не буду, но Это Не Есть Факт.
P.S. Игорь в следующий раз приводите просто ссылку, иначе могут "накрыть" тему...
Конечно если это не Ваш личный машинописный текст.

С вами согласен, глюки современные ничем не уступают лабораториям, но просто есть протокол, а это серьёзная работа, а не то как любят говорить, где-то слышали, бабка сказала и тд , и это всё пишется по протоколу , уж такие правила . Я конечно не автор , у меня для такой работы бы времени не хватило . Но эта инфа поставит все точки на и, и больше не будет каких либо споров. Надеюсь тему не накроют, для интересующихся постарался как можно лучше раскрыть тему диабета 1-го типа( в 99% возникает именно у детей)

[ТАСНИМ]

для интересующихся постарался как можно лучше раскрыть тему диабета 1-го типа( в 99% возникает именно у детей)[/QUOTE]


Здесь мы раскрываем тему Нарушение толерантности кглюкозе или нарушение углеводного обмена

[Доктор Игорь]

для интересующихся постарался как можно лучше раскрыть тему диабета 1-го типа( в 99% возникает именно у детей)

Здесь мы раскрываем тему Нарушение толерантности кглюкозе или нарушение углеводного обмена[/QUOTE]

Читаем пост №4, он отвечает теме( Предиабет, когда можно спастисть от диабета-особенно детей! )

[illogical.alice]

Здесь мы раскрываем тему Нарушение толерантности кглюкозе или нарушение углеводного обмена

Мадам, здесь модераторы решают, что, кто и где раскрывает. Не занимайтесь самомодерированием.